Résumé: La réplication du DNA monocaténaire du parvovirus Virus Minute de la Souris (MVM) se trouve déprimée lorsque le virus est exposé à la lumière UV avant infection des fibroblastes de souris. La majorité du DNA viral contenant des dimères pyrimidiques se trouve complètement bloquée dans sa conversion en formes réplicatives (FR) bi-caténaires. Cependant les dimères pourraient être tolérés en faible quantité, étant donné qu'une fraction mineure des molécules parentales FR s'est révélée sensible à l'action de l'endonucléase V du bactériophage T4, spécifique des UV. L'irradiation des cellules aux UV avant infection par du MVM endommagé par les UV augmente le niveau de synthèse des FR parentales et du DNA viral total synthesis. La sensibilité des molécules FR parentales à l'endonucléase spécifique des UV ne fut guère augmentée par la pré-irradiation des cellules et ne semble pas être suffisante pour rendre compte de la stimulation de formation de FR dans ces cultures. Etant donné que le DNA monocaténaire parvoviral n'est pas un substrat pour la réparation par excision de nucléotides, une des interprétations que l'on pourrait donner de ces résultats serait que le (ou les) processus activé(s) chez des cellules pré-irradiées surmonte(nt) d'autres barrières à la réplication du DNA viral que les blocages d'élongation au niveau des dimères pyrimidiques. Ou alors, les dimères pyrimidiques tolérés dans les cultures pré-traitées pourraient devenir insensibles à l'endonucléase UV.

Summary: The replication of the single-stranded DNA of parvovirus Minute-Virus-of-Mice (MVM) was depressed when virus was exposed to UV-light prior to infection of mouse fibroblasts. Most of the viral DNA containing pyrimidine dimers was permanently blocked in its conversion to double-stranded replicative forms (RF). Yet dimers might be tolerated to a low extent, considering that a minor fraction of parental RF molecules was sensitive to the action of the UV-specific endonuclease V of bacteriophage T4. UV-irradiation of the cells prior to infection with UV-damaged MVM increased the levels of both parental RF and total viral DNA synthesized. The sensitivity of parental RF molecules to the UV-specific endonuclease was little enhanced by preirradiation of the cells and did not appear to be sufficient to account for the stimulation of RF formation in those cultures. Since parvoviral single-stranded DNA is not a substrate for nucleotidyl excision repair, one interpretation of these results would be that the process(es) activated in preirradiated cells overcome(s) barriers to viral DNA replication other than elongation blocks at pyrimidine dimers. Alternatively, pyrimidine dimers tolerated in pretreated cultures might become protected from attack by the UV-endonuclease.

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